<< Пред. стр.

стр. 46
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

на наличие у диагноз. Однако
возбудителя культуральное
резистентных исследование часто
свойств выполня- не рекомендуется
ются посевы с ввиду большого
определением количества ложно-
спектра положительных
чувствительности результатов
возбудителя




333
Кандидоз ЦМВ-эзофагит ВПГ-инфекция Афтозные язвы

Лечение

Острое заболевание Флуконазол 200 Ганцикловир Ацикловир 200–800 мг Преднизон
мг/сут внутрь, 5 мг/кг в/в внутрь 5 раз в сутки 40 мг/сут внутрь
максимальная доза 2 раза в сутки или 5 мг/кг в/в каждые 7-14 дней, затем
800 мг/сут 2–3 недели или 8 часов 2–3 недели снижать дозу на
валганцикловир или валацикловир 1 г 10 мг в неделю
В случаях, плохо 900 мг 2 раза в внутрь 3 раза в сутки или медленнее
поддающихся сутки 3 недели, (если пациент
терапии: Талидомид 200
затем 900 мг в способен проглотить
итраконазол 200 мг/сут внутрь (BJM
сутки (если препарат)
мг/сут или 1989; 298:432; J
пациент способен
вориконазол Infect Dis 1999;
проглотить
200–300 мг внутрь 180:61)
препарат)
или в/в 2 раза в
Инъекции
сутки Фоскарнет
кортикостероидов
40–60 мг/кг
Амфотерицин в очаги поражения
каждые 8 часов
0,5–0,7 мг/кг/сут в/в 2–3 недели
Каспофунгин Противовирусная
70 мг/сут в/в терапия
однократно, затем эффективна в 75%
50 мг/сут случаев
Флуконазол
эффективен в 85%
случаев (Ann Intern
Med 1993; 118:825)

Поддерживающая Фёлуконазол 100 Единого мнения о Единого мнения о Не проводится
терапия мг/сут внутрь необходимости необходимости
(показан при частых поддерживающей поддерживающей
или тяжелых терапии нет терапии нет;
рецидивах) ацикловир 200–400 мг
При первых внутрь 3–5 раз в сутки
Применение проявлениях
препарата в более рецидива вводить
низкой дозе или ганцикловир в дозе
более редкий прием 5 мг/кг/сут в/в
может привести к
Вероятно, для
снижению
поддерживающей
чувствительности
терапии можно
возбудителя к
применять
препарату
ганцикловир
внутрь




Дополнительные сведения
1. У одной трети больных СПИДом появляются симптомы поражения пищевода (Gut 1989; 30:
1033). Язвы пищевода, как правило, либо обусловлены ЦМВ-инфекцией (45%), либо
представляют собой идиопатические (афтозные) язвы (40%). На долю ВПГ-инфекции
приходится только 5% случаев поражения пищевода (Ann Intern Med 1995; 122:143).
2. Диагностическое обследование может включать рентгеноскопию пищевода с глотком бария, но
по сравнению с эзофагоскопией диагностическая ценность этого метода довольно низкая
(позволяет поставить диагноз лишь в 20–30% случаев); при проведении эндоскопии диагноз
устанавливается в 70–95% случаях (Arch J Med 1991; 151:1567). Если у пациента наступило
клиническое улучшение на фоне эмпирического противогрибкового лечения, то необходимости
в подтверждении диагноза грибкового эзофагита с помощью эзофагоскопии нет.


334
3. При появлении симптомов со стороны пищевода необходимо исключить дисфагию,
обусловленную побочными эффектами лекарственных препаратов (Am J Med 1988; 88:512), к
числу которых относятся зидовудин (Ann Intern Med 1990; 162:65) и зальцитабин, другие
инфекции, в том числе M. avium, туберкулез, Сryptosporidia, P. carinii, первичную ВИЧ-
инфекцию (острый ретровирусный синдром), гистоплазмоз, а также опухоли, в том числе
саркому Капоши и лимфому (BMJ 1988; 296:92; Gastrointest Endosc 1986; 32:96).
4. Соскоб слизистой пищевода (браш-биопсия) — неэндоскопический метод диагностики
кандидозного эзофагита. Методика браш-биопсии: под местной анестезией глотки в дисталь-
ный конец пищевода заводится назогастральный зонд диаметром 16F; по просвету зонда
проводится стерильная щеточка в защитном футляре. Щеточка высвобождается; соскоб
слизистой производится при вытаскивании зонда наружу. Полученный материал исследуется
на патологически измененные клетки и грибы (Arch Intern Med 1991; 151:1567; Gastrointest
Endosc 1989; 35:102). Данная методика непригодна для выявления других причин поражения
пищевода.
5. Для лечения кандидоза препаратом выбора является флуконазол, поскольку эффективность
данного препарата подтверждена результатами исследований, его усвояемость хорошо
предсказуема, а также он меньше взаимодействует с другими лекарственными средствами (по
сравнению с другими противогрибковыми препаратами — вориконазолом, кетоконазолом и
итраконазолом).

ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Симптомы связаны с приемом лекарственных препаратов или определенного вида пищи
Гастроэзофагальный рефлюкс (изжога ± регургитация и дисфагия)
Оппортунистические инфекции или новообразования
Чаще всего: Candida spp.
Реже: ВПГ, ЦМВ, идиопатический (афтозный) эзофагит
Редко: туберкулез, M. avium, гистоплазмоз, пневмоцистная пневмония, криптоспоридиоз,
саркома Капоши, лимфома




335
Схема 7-1. Боль при глотании у больных СПИДом




Связь с приемом АРВ препаратов Симптомы Оппортунистические
(зальцитабина, зидовудина); гастроэзофагального инфекции (наиболее
рефлюкса
также аспирина, НСПВС, тетрациклина, KCl, частая причина)
препаратов железа, теофиллина, антихоли-
нергических средств, диазепама, меперидина,
блокаторов кальциевых каналов, прогестерона
в таблетках;
Подтвердить результатами
также провоцируется определенными видами
рентгеноскопии с глотком бария
пищи – специи, цитрусовые, кофе и т. д.
или назначить эмпирическое
лечение: подъем головного конца
кровати, антацид ± антагонист
Н2 –рецепторов или омепразол

Временная отмена препарата
и/или коррекция рациона
Эмпирическая терапия
Улучшения нет
флуконазолом 200 мг/сут
или кетоконазолом 200 мг/сут
Улучшения нет



Через 7–10 дней Через 7–10 дней
Эндоскопия
улучшения нет улучшение состояния
1. Соскоб и биопсия для гистологического
исследования: гематоксилин-эозин,
окраска на кислотоустойчивые бактерии,
импрегнация серебром Предположительный диагноз -
кандидозный эзофагит; провести
2. Посевы на ВПГ, микобактерии, грибы
полный курс лечения
3. Обнаружение ВПГ методом
флюоресцирующих антител




Candida ? ВПГ ? ацикловир в/в ЦМВ ? ганцикловир в/в или Изъязвление пищевода при
флуконазол или валацикловир валганцикловир внутрь отрицательных результатах
обследования на предмет
выявления возбудителя ?
преднизон
При устойчивости Candida к флуконазолу:
флуконазол 400–800 мг/сут,
каспофунгин в/в, итраконазол,
вориконазол или амфотерицин




336
ГЕПАТИТЫ, ИХ ВИДЫ И ЛЕЧЕНИЕ
Таблица 7-4. Виды гепатитов

Тип Доля лиц, имеющих Инкубационный Диагностика Течение
антитела к вирусу заболевания
период
гепатита*
Пути передачи

Фекально-оральный; с 15–50 дней Острая Фульминантный
А
пищей инфекция: IgM к гепатит
HAV (молниеносная
Иммунитет против
форма) с
вируса гепатита А О перенесенном
летальным
есть у 40–50% гепатите А
исходом: 0,6%
населения в целом свидетельствует
случаев
факт наличия
Острое течение: 50%
антител к HAV Самоизлечение в
случаев
>99% случаев
Не переходит в
хроническую
форму

Контакт с кровью, 45–160 дней Острая Фульминантный
В
половой контакт инфекция: гепатит
HBsAg + анти- (молниеносная
3–14% населения в
HBc IgM форма) с
целом
летальным
Хроническое
исходом: 1,4%
60–80% ПИН
течение
случаев
HBsAg в течение
35–80% МСМ
6 месяцев + Хронический
анти-HBc IgG гепатит: 6%
случаев
Поствакциналь-
ный иммунитет:
анти-HBs

Контакт с кровью 15–50 дней тИФА: антитела к Хронический
С
(преимущественно) HCV + РНК HCV гепатит в 85%
случаев
1,8% населения в
целом В течение 20 лет
цирроз печени
60–90% ПИН
развивается у
10–15% больных
60–90% больных
гемофилией
2–8% МСМ

* Среди взрослого населения США.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА В
Показания
HBsAg определяется в крови более 6 месяцев.
Признаки активной репликации вируса (выявление HBeAg и ДНК HBV в крови).
Признаки активного воспалительного процесса в печени (повышение активности АЛТ +
признаки гепатита в биоптате печени).
Схемы лечения

337
Таблица 7-5. Лечение вирусного гепатита В

Препарат Схема лечения Дополнительные сведения

Альфа- 5 млн ЕД ежедневно или У ВИЧ-инфицированных пациентов клиническое
интерферон 10 млн ЕД 3 раза в улучшение наступает позже, чем у ВИЧ-нега-
неделю в течение 12–24 тивных пациентов.
недель

Пегилированный 90 или 180 мкг/неделю
интерферон (Hepatology 2001;
34:349A)

150 мг 2 раза в сутки,
Ламивудин У большинства пациентов в течение 12 месяцев
длительность курса происходит снижение активности АЛТ и
не определена исчезает ДНК HBV, но сероконверсии
HBe>анти-HBe не происходит; у большинства
100 мг ежедневно,
если нет необходи- пациентов формируется резистентность к
мости обеспечивать ламивудину за счет YMDD-мутации.
концентрацию,
достаточную для
подавления ВИЧ

Ламивудин + Ламивудин 300 мг/сут + Нет данных.
тенофовир тенофовир 300 мг/сут

Адефовир ± Адефовир 10 мг/сут ± Адефовир разрешен FDA для лечения
ламивудин ламивудин 300 мг/сут вирусного гепатита В.


ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА С
Показания
Уровень РНК HCV >50 МЕ/мл.
В биоптате печени обнаруживаются признаки портального или мостовидного фиброза и, как
минимум, признаки умеренного воспаления и некроза.
Противопоказания отсутствуют (см. главу 6).
Стабильное течение ВИЧ-инфекции.
Схемы лечения: см. таблицу 6-33.

Таблица 7-6. Лечение вирусного гепатита С

Генотип Лечение*

Генотип 1 Пегилированный интерферон + рибавирин на протяжении 48 недель

Генотипы 2 и 3 Интерферон или пегилированный интерферон, в комбинации с рибавирином
на протяжении 24 недель. Некоторые специалисты рекомендуют продлевать
курс лечения до 48 недель при наличии сопутствующей ВИЧ-инфекции.

* Если через 12 недель лечения уровень РНК HCV снизился менее чем на 2 log10 МЕ/мл, лечение следует
отменить (N Engl J Med 2002; 347:975).



338
Панкреатит (Am J Med 1999; 107:78)
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ
Лекарственные препараты: особенно часто развивается при применении диданозина и
диданозина + ставудина ± гидроксимочевины. Может быть осложнением лактацидоза (как
проявления митохондриальной дисфункции, обусловленной НИОТ) или гипертриглицеридемии
(побочного эффекта ингибиторов протеазы; при этом уровень триглицеридов обычно
превышает 1000 мг/дл). Кроме того, панкреатит может развиваться на фоне приема ставудина,
ламивудина (в педиатрии), ритонавира, изониазида, рифампина, ТМП-СМК, пентамидина,
кортикостероидов, сульфаниламидов, эритромицина, паромомицина.
Оппортунистические инфекции: ЦМВ-инфекция. В меньшей степени МАК-инфекция,
туберкулез, криптоспоридиоз, токсоплазмоз, криптококкоз.
Распространенные причины панкреатита среди населения в целом: чаще всего ?
алкоголизм. В меньшей степени ? желчнокаменная болезнь, гипертриглицеридемия (в
среднем 4500 мг/дл), осложнение ЭРХПГ (после 3–5% вмешательств), травма.

ДИАГНОСТИКА
Активность амилазы более чем в три раза превышает верхнюю границу нормы (более
патогномоничен уровень активности панкреатической изоамилазы, но его обычно не опреде-
ляют (Mayo Clin Proc 1996; 71:1138)). Причиной повышения активности общей амилазы могут
быть другие заболевания органов брюшной полости, заболевания слюнных желез, опухоли
(легких и яичников), почечная недостаточность. Чувствительность метода колеблется от 85 до
100% (Am J Gastroenterol 1990; 85:356).
Другие методы исследования:
Активность липазы: По сравнению с исследованием активности амилазы
чувствительность метода такая же, но специфичность выше. Единого мнения о
необходимости проведения обоих анализов нет.
КТ позволяет лучше всего визуализировать железу (Radiology 1994; 193:297). Используется
для 1) исключения другой патологии органов брюшной полости; 2) для определения стадии
панкреатита и 3) для распознавания осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ: поддерживающая терапия — в/в введение растворов, купирование болевого синдрома
и голодание.


Болезни крови
Анемия
Таблица 7-7. Определение анемии

Мужчины Женщины
Гематокрит % 46,0 ± 4,0 40,0 ± 4,0
В норме
Гемоглобин (г/л) 157 ± 17 138 ± 15

Ретикулоциты 1,6 ± 0,5 1,4 ± 0,5
Средний объем эритроцита 88,0 ± 8,0 88,0 ± 8,0
Гематокрит % <41% <36%
Анемия
Гемоглобин (г/л) 135 120


339
СИМПТОМЫ. Ткани начинают испытывать недостаток кислорода при уровне гемоглобина
<80–90 г/л, а при снижении гемоглобина ниже 50 г/л кислородное голодание становится
выраженным в состоянии покоя (JAMA 1998; 279:217). К симптомам хронической анемии
относятся одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость и гипердинамический тип
гемодинамики (частый пульс, сердцебиение, шум в ушах). Поздними осложнениями анемии могут
быть спутанность сознания, застойная сердечная недостаточность, стенокардия. Симптомы
острой кровопотери аналогичны симптомам гиповолемии: постуральное головокружение,
сонливость, постуральная гипотензия, шок.

ПРИЧИНЫ
ВИЧ-инфекция. Инфицирование ВИЧ клеток-предшественников костного мозга (Clin Infect Dis
2000; 30:504). Заболеваемость анемией повышается при снижении иммунитета: анемия
развивается у 12% пациентов с количеством лимфоцитов CD4 <200 мкл-1, и у 37% больных,
страдающих оппортунистическими инфекциями, включенными в определение СПИДа (Blood
1998; 91:301). Наличие анемии у ВИЧ-инфицированного является прогностически
неблагоприятным признаком, вне зависимости от количества лимфоцитов CD4 и вирусной
нагрузки (Semin Hematol Suppl 4; 6:18; AIDS 1999; 13:943; AIDS Rev 2002; 4:13).
Результаты обследования: нормоцитарная, нормохромная анемия с низким количеством
ретикулоцитов и низким уровнем эритропоэтина.
Лечение: ВААРТ. При восстановлении иммунитета, по результатам ранних исследований
(J Acquir Immune Defic Syndr 2001; 28:221), уровень гемоглобина повышался на 10–20 г/л в
течение 6 месяцев, но в дальнейшем эти результаты подтверждены не были (Clin Infect Dis
2000; 30:504). Можно назначить эритропоэтин (см. схему 7-2).
Инфекционное поражение костного мозга или инфильтрация его опухолевыми
клетками: лимфома, особенно из клеток с нерасщепленными ядрами, или, редко, саркома
Капоши или инфекционное поражение (МАК-инфекция, туберкулез, ЦМВ-инфекция,
гистоплазмоз).
Результаты обследования: нормоцитарная, нормохромная анемия с низким уровнем
тромбоцитов; обнаружение причины анемии.
Лечение: необходимо устранить причину анемии.
Парвовирус В19 поражает клетки-предшественники эритроцитов; появление симптомов
свидетельствует об истощении резервов эритропоэза (например, при серповидно-клеточной
анемии и т. д.) и неспособности иммунной системы уничтожить вирус вследствие
иммунодефицита.
Результаты обследования: нормоцитарная, нормохромная анемия, отсутствие
ретикулоцитов, антитела к парвовирусу классов IgG и IgM, положительный результат
точечной блот-гибридизации или ПЦР на парвовирус В19; диагноз наиболее вероятен при
тяжелой анемии, т. е. уровне гематокрита <24%, отсутствии ретикулоцитов, количестве
лимфоцитов CD4 <100 мкл-1 (J Infect Dis 1997; 176:269).

<< Пред. стр.

стр. 46
(общее количество: 54)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>