<< Пред. стр.

стр. 5
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

руживаются мишеневидные эритроциты.
ЛЕЧЕНИЕ. Малоэффективно. Оно состоит в основном из трансфузион-
ной терапии отмытыми эритроцитами и введения хелатора десферала (суточ-
ная доза 250-500 мг.), способствующего экскреции с мочой значительного ко-
личества железа, особенно при насыщении организма аскорбиновой кислотой.
Назначают препараты, необходимые при напряженном эритропоэзе, в частно-
сти фолиевую кислоту и витамин В12, другие витамины группы В (В1, 6, 15) и ви-
тамин Е. Применение глюкокортикоидов считается неоправданным.
При выраженной спленомегалии показана спленэктомия. По возможности
операцию откладывают до 5 летнего возраста, чтобы уменьшить риск сепсиса.
СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ – также относится к гемогла-
бинопатиям – широко распространена в странах Средиземноморья, Ближнего и
Среднего Востока, Индии, Америке. Серповидноклеточная анемия (СКА) – ге-
моглобиноз S, “реологическая болезнь” описана в начале 20 в., когда были от-
крыты эритроциты серповидной формы, в 1956 году было доказано, что Нв S
отличается от Нв А тем, что в положении 6 в цепи глютаминовая кислота заме-
нена на валин.
ЭТИОЛОГИЯ. Предполагают, что этот метаморфоз произошел впервые
при инвазии плазмодия малярии как защитный акт, а затем стал наследоваться.


41
Наследуется заболевание аутосомно и носит кодоминантный характер, поскольку
нарушения выявляются у обоих партнеров, отсюда высокий уровень заболевае-
мости и смертности, обусловленный гомозиготностью.
ПАТОГЕНЕЗ. Замещение глютамина валином приводит к тому, что у Нв S
вместо отрицательного заряда, характерного для Нв А, появляется нейтраль-
ный, а это усиливает связь одной молекулы с другой молекулой гемоглобина.
Внутри эритроцита Нв переходит в состояние геля, а при пониженном парци-
альном давлении кислорода осаждается в виде тактоидов – веретенообразных
остроконечных кристаллов. Тактоиды растягивают эритроциты придавая им
серповидную форму. Появление серповидных эритроцитов значительно повы-
шает вязкость крови, что уменьшает скорость кровотока и приводит к закупор-
ке мелких капилляров. S-эритроциты теряют пластичность, застревают в ка-
пиллярах с последующим тромбозом (окклюзией) сосудов, возникают инфарк-
ты, сопровождаемые гипоксией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. При физикальном обследовании больных
выявляются бледность кожи и слизистых оболочек, желтушность, усиливающа-
яся с возрастом. У младших детей начиная с 6 месяцев пальпируется селезенка,
однако к 8 годам спленомегалию обнаруживают редко. Это объясняется фибро-
зом селезенки, развившимся на фоне частых инфарктов. У 60% детей обнару-
живают гепатомегалию. Нередко отмечают кардиомегалию, при этом над обла-
стью сердца выслушивают различной интенсивности шумы. Характерным сим-
птомом является аденопатия, в желчном пузыре выявляются камни (холелити-
аз), часто встречается язва 12 перстной кишки.
Больные СКА имеют характерный вид: удлиненный нижний сегмент тела,
дорсальный кифоз и люмбальный лордоз, куполообразное (“готическое”) небо,
выступающий лоб и “башенный” череп, значительное удлинение конечностей.
Нарушение процессов роста у этих детей имеет определенные закономерности:
в возрасте до 3 лет, как правило, нет отставания от сверстников, затем некото-
рая задержка до 7-8 лет, а в взрослом возрасте больные имеют нормальный рост
и даже несколько выше. Дети отстают в половом развитии, однако уровень ин-
телектуального развития как правило нормальный.
Заболевание протекает хронически, больные тяжелой формой живут около
20 лет Бывают периодически острые состояния – кризы, которые делятся на 2
группы: 1 -клинические (болевые или вазоокклюзионные), при которых показа-
тели состава гемоглобина и ретикулоцитов не отличаются от нормы; 2- гемато-
логические с резким снижением уровня Нв и высоким ретикулоцитозом. Не-
редко кризы сочетаются.
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ (болевые, вазоокклюзионные, секвестрацион-
ные) начинаются на 2-3 году жизни ребенка. Они провоцируются инфекцион-


42
ными заболеваниями, лихорадкой, дегидратацией организма, физическим пе-
реутомлением. Болевой синдром связан с возникновением инфарктов вследствие
окклюзии серповидными эритроцитами сосудов. Инфаркты могут быть в кост-
ном мозге, костях, перартикулярных тканях суставов. Основной признак окк-
люзии – боль различной интенсивности с повышением температуры, возмож-
ным симметричным опуханием тыльных поверхностей кистей стоп – серпо-
видно-клеточный дактилит, синдром “рук-ног”, что может быть первым клини-
ческим проявлением. Рентгенологически наблюдаются остеосклеротические
изменения. В костном мозге возникают некрозы, инфаркты, с повышением
температуры, беспокойства, расстройства сознания. Со стороны легких – от-
дышка, кровохарканье. Со стороны ССС- тахикардия, цианоз.
Секвестрационный криз происходит при захвате серповидных эритроци-
тов селезеночными синусами, которые являются местом гибели утративших свою
силу S –эритроцитов, что приводит к депонированию крови в селезенке и пече-
ни, уменьшению ОЦК, развитию гиповолемического шока. Причем быстрое
увеличение селезенки сопровождается побледнением кожи и слизистых оболо-
чек, напряжением мышц живота из-за болезненности селезенки, симптомами
сердечной недостаточности, рвотой. У детей со спланомегалией наблюдаются
частые рецидивы, и это нередко приводит к смертельному исходу.
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. (апластический, гипергемолитический,
мегалобластный).
Наиболее тяжелый – апластический криз наблюдается у детей 5-8 лет. В
результате временного прекращения образования эритроцитов резко падает
уровень гемоглобина, исчезают ретикулоциты. Наступает аплазия только крас-
ного ростка; нарушение лейко- и тромбоцитопоэза нет. Отмечается бледность
кожных покровов слизистых оболочек, лихорадка, боли. Боли в костях, почти
всегда имеются признаки сердечной недостаточности. При этом в крови содер-
жится около 20 г/л Нв.
Гипергемолитический криз развивается в результате резкого гемолиза
эритроцитов. Кроме бледности и лихорадки, для этого криза характерно нарас-
тание желтушности.
Мегалобластический криз имеет много общего с апластическим, но в
данном случае кроме резкого снижения гемоглобина и ретикулоцитов, в кост-
ном мозге происходит мегабластная гиперплазия красного ростка. При этом
кризе большое значение придают хроническому дефициту фолиевой кислоты.
ЛЕЧЕНИЕ. Специальных методов лечения серповидноклеточной анемии
не существует, применяется симптоматическая терапия.
Назначаются анальгетики и гидратационная терапия с целью уменьшения
вязкости крови. Назначают ингибиторы образования серповидных эритроци-


43
тов, в частности препараты цинка, повышающие химическое сродство гемогла-
бина к кислороду. (цинк уменьшает число серповидных эритроцитов, благода-
ря воздействию на мембранную проницаемость). Такой же эффект обнаружен у
новокаина. Показан эритроцитафарез с последующим введением эритроцитов.
Трансфузии эритромассы рекомендуются при тяжелой степени анемии (НВ
менее 60-70 г/л) и апластических кризах (4 мл эритроцитарной массы повыша-
ют уровень гемоглобина на 1 г/л.).
Учитывая тяжесть течения и неблагоприятный прогноз при серповиднок-
леточной анемии и талассемии необходимо проведение медико-генетического
консультирования в семьях.
Пренатальная диагностика позволяет установить диагноз у плода с 10-12
нед. (при биопсии трофобласта), с 16-20 недель возможно проведение аспира-
ции из вен плаценты.




44
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ – НС (болезнь Минковского-
Шоффара) является широко распространенным заболеванием (2-3 случая на
10000 населения) и встречается у лиц большинства этнических групп, однако
чаще болеют жители северной части Европы.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. Заболевание передается по аутосомно-доминантно-
му типу. Как правило, у одного из родителей выявляют признаки гемолитичес-
кой анемии. Возможны спорадические случаи заболевания (в 25%), представ-
ляющие собой новые мутации. В патогенезе НС бесспорны 2 положения: нали-
чие генетически детерминированной аномалии белков, или спектринов, мемб-
раны эритроцитов и элиминирующая роль селезенки в отношении сфероидаль-
ноизмененных клеток. У всех больных с НС отмечен дефицит спектринов в
эритроцитарной мембране (до 1/3 нормы), а у некоторых – нарушение их фун-
кциональных свойств, причем установлено, что степень дефицита спектрина
может коррелировать с тяжестью заболевания.
Наследственный дефект структуры мембраны эритроцитов приводит к по-
вышенной проницаемости ее для ионов натрия и накоплению воды, что в свою
очередь ведет к чрезмерной метаболической нагрузке на клетку, потере поверх-
ностных субстанций и формированию сфероцита. Формирующиеся сфероциты
при движении через селезенку начинают испытывать механическое затрудне-
ние, задерживаясь в красной пульпе и подвергаясь всем видам неблагоприят-
ных воздействий (гемоконцентрация, изменение рН, активная фагоцитарная
система), т. е. селезенка активно наносит сфероцитам повреждения, вызывая
еще большую фрагментацию мембраны и сферуляцию. Это подтверждается при
электронно-микроскопических исследованиях, позволивших обнаружить ульт-
раструктурные изменения в эритроцитах (утолщение клеточной мембраны с ее
разрывами и образованием вакуолей). Через 2-3 пассажа через селезенку сфе-
роцит подвергается лизису и фагоцитозу. Селезенка является местом гибели
эритроцитов; продолжительность жизни которых сокращается до 2 недель.
Хотя дефекты эритроцитов при НС обусловлены генетически, в организме
возникают условия при которых углубляются эти дефекты и реализуется гемо-
литический криз. Кризы могут провоцироваться инфекциями, некоторыми хи-
мическими веществами, психическими травмами.
КЛИНИКА. Заболевание может проявляться с неонатального периода, од-
нако более выраженные симптомы обнаруживают к концу дошкольного и в на-
чале школьного возраста. Раннее проявление заболевания предопределяет бо-
лее тяжелое течение. Чаще болеют мальчики.
НС – гемолитическая анемия с преимущественно внутриклеточным типом
гемолиза, это обусловливает и клинические проявления болезни – желтуху, уве-

45
личение селезенки, большую или меньшую степень анемии, склонность к обра-
зованию камней в желчном пузыре.
Жалобы, клинико-лабораторная симптоматика во многом определяются
периодом заболевания. Вне гемолитического криза жалобы могут отсутство-
вать. При развитии гемолитического криза отмечаются жалобы на повышен-
ную утомляемость, вялость, головную боль, головокружение, бледность, жел-
туху, снижение аппетита, боли в животе, возможны повышение температуры до
высоких цифр, тошнота, рвота, учащение стула, грозный симптом – появление
судорог.
Симптоматика криза во многом определяется анемией и зависит от степени
гемолиза.
При объективном обследовании кожа и видимые слизистые бледные или
лимонно-желтые. У детей с ранними проявлениями НС возможны деформации
скелета, особенно черепа (башенный, квадратный череп, изменяется располо-
жение зубов и т. д.); нередки генетические стигмы. У больных обнаруживаются
разной степени выраженности изменения со стороны сердечно-сосудистой сис-
темы, обусловленные анемией. Характерен гепатолиенальный синдром с пре-
имущественным увеличением селезенки. Селезенка плотная, гладкая, нередко
болезненная, что, по-видимому, объясняется напряжением капсулы вследствие
кровенаполнения или периспленитом. Окраска экскрементов в момент криза
интенсивная. Следует отметить возможные колебания в размерах селезенки:
значительное увеличение при гемолитических кризах и уменьшение в период
относительного благополучия.
В зависимости от тяжести НС клинические симптомы могут быть выраже-
ны незначительно. Иногда желтуха может быть единственным симптомом, по
поводу которой больной обращается к врачу. Именно к этим лицам относится
известное выражение Шоффара: “Они более желтушны, чем больны. ”. Наряду
с типичными классическими признаками заболевания встречаются формы НС,
когда ГА может быть настолько хорошо компенсирована, что пациент узнает о
заболевании лишь при проведении соответствующего обследования.
Наряду с наиболее типичными гемолитическими кризами при тяжелом НС
возможны арегенераторные кризы с симптомами гипоплазии преимуществен-
но красного ростка костного мозга. Такие кризы могут развиваться остро с до-
вольно яркими симптомами анемии-гипоксии и наблюдаются обычно у детей
после 3 лет жизни. Арегенераторные кризы кратковременны (1-2 недели) и но-
сят обратимый характер в отличие от истинной аплазии.
НС осложняется образованием пигментных камней в желчном пузыре и
желчных протоках, после 10 лет камни желчного пузыря встречаются у полови-
ны больных, не подвергнутых спленэктомии.


46
Таблица 3
Основные дифференциально-диагностические признаки
гемолитических анемий и вирусного гепатита
Заболевание
Признак
НС ГБН Гепатит вирусный Аутоиммунная ГА
Наличие заболеваний + - - -
у родственников
±
Бледность + - +
±
Желтуха + + +
±
Увеличение селезенки + + +
± ±
Увеличение печени + +
Цвет мочи желт желт цвет пива желтый/черный
±
Анемия + - +
±
Ретикулоцитоз + - +
Увеличение билирубина
с преобладанием
прямого - - + -
непрямого + + - +
Активность норма норма повышена норма
аминотрансфераз
Проба Кумбса - + - +
±
Микросфероцитоз + - +
±
Снижение осматическ. + - -
резистентности
эритроцитов
±
Признаки нарушения - - -
свертывающей
системы крови
Эффективность - - - +
глюкокортикоидов
Примечание: Признак выражен: постоянно +, непостоянно ±, отсутствует –

Диагноз НС ставится на основании генеалогического анамнеза, клиничес-
ких данных, описанных выше и лабораторных исследований. Гемолитическую
природу анемии подтверждают нормохромная нормоцитарная анемия с рети-
кулоцитозом, непрямая гипербилирубиннемия, степень выраженности которых
зависит от тяжести гемолиза. Окончательный диагноз основывается на морфо-
логических особенностях эритроцитов и характерном признаке НС – измене-
нии осмотической резистентности эритроцитов. К морфологическим особен-
ностям эритроцитов при НС относятся шарообразная форма (сфероциты), умень-
шение диаметра (сред. диаметр э. < 6,4 мкм), увеличение толщины (2,5-3 мкм
при норме 1,9-2,1 мкм) при обычно нормальном среднем объеме эритроцитов.
Содержание Нв в эритроцитах в пределах физиологической нормы или несколько

47
выше. ЦП близок к 1,0. Эритроцитометрическая кривая Прайс-Джонса растя-
нута, свернута влево. Лейкограмма изменяется лишь в период криза (лейкоци-
тоз с нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), СОЭ в период кри-
за увеличено. Количество тромбоцитов нормальное.
Характерным признаком НС является снижение минимальной осмотичес-
кой резистентности (стойкости) эритроцитов – гемолиз начинается при 0,6-0,7%
NaCl (норма 0,44-0,48% NaCl). Для подтверждения диагноза важно значитель-
ное понижение минимальной осмотической резистентности. Максимальная
стойкость может быть повышена (норма 0,28-0,3% NaCl). Среди больных НС
встречаются лица, у которых, несмотря на явный сфероцитоз, в обычных усло-
виях осм. стойкость эритроцитов нормальная. В этих случаях необходимо её
исследовать после предварительной суточной инкубации эритроцитов.
Течение НС волнообразное. Вслед за развитием криза улучшаются клини-
ко-лабораторные показатели и наступает ремиссия, которая может длиться от
нескольких недель до нескольких лет.
Дифференциальный диагноз. НС следует дифференцировать от других врож-
денных гемолитических анемий. Данные семейного анамнеза, исследование
мазков крови и осмотической резистентности эритроцитов отличаются наиболь-
шей диагностической ценностью.
Из других заболеваний НС прежде всего дифференцируют с гемолитичес-
кой болезнью новорожденных (ГБН), в более старшем возрасте – с вирусным
гепатитом, аутоиммунной гемолитической анемией (ГА) ( таб. 3).
Лечение проводят в зависимости от клинических проявлений заболевания
и возраста ребенка. В период гемолитического криза лечение консервативное.
Больной подлежит госпитализации. Основными патологическими синдромами,
развивающимися в период криза, являются: анемия-гипоксия, отек головного
мозга, гипербилирубинемия, гемодинамические нарушения, ацидотические и
гипогликемические сдвиги. Терапия должна быть направлена на ликвидацию
этих нарушений по общепринятым схемам. Трансфузии эритромассы показаны
лишь при развитии тяжелой анемии (8-10 мл/кг). Применение глюкокортикои-
дов нецелесообразно. По выходу из криза расширяется режим, диета, назнача-
ются желчегонные препараты (преимущественно холекинетики). В случае раз-
вития арегенераторного криза необходима заместительная гемотрансфузионная
терапия и стимуляция гемопоэза (трансфузии эритромассы, преднизолон
1-2 мг/кг/сутки, вит. В12 до появления ретикулоцитоза и др.). Радикальным ме-
тодом лечения НС является спленэктомия, которая обеспечивает практическое
выздоровление, несмотря на сохранность сфероцитов и снижение осмотичес-
кой резистентности (степень их выраженности уменьшается). Оптимальный
возраст для проведения операции 5-6 лет. Однако возраст не может рассматри-


48
ваться как противопоказание к хирургическому лечению. Тяжелые гемолити-
ческие кризы, их непрерывное течение, арегенераторные кризы – показания
для проведения спленэктомии даже у детей раннего возраста. Существует по-
вышенная склонность к инфекционным заболеваниям в течение 1 года после
операции. В связи с этим в ряде стран принято ежемесячное введение в течение
одного года после спленэктомии бициллина – 5 или перед плановой спленэкто-
мией проводят иммунизацию пневмококковой поливакциной.
ПРОГНОЗ при НС благоприятный. Однако, в тяжелых случаях гемолити-
ческого криза при несвоевременном лечении является серьезным (возможен ле-
тальный исход).
Так как НС наследуется по аутосомно-доминантному типу с довольно вы-
сокой пенетрантностью гена, необходимо учитывать, что степень риска рожде-
ния больного ребенка (любого пола) при наличии НС у одного из родителей
составляет 50%. Дети, больные НС, находятся на постоянном диспансерном
учете.




49
ДЕФИЦИТ АТИВНОСТИ Г-6-ФД ЭРИТРОЦИТОВ
Дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) встречает-
ся наиболее часто в государствах, расположенных на побережье Средиземного
моря (Италия, Греция), в Африке и Латинской Америке и др. странах
ЭТИОЛОГИЯ. Причину нарушения активности Г-6-ДФ эритроцитов у на-
селения различных этнических групп связывают с распространением малярии.
Было обнаружено, что в нормальных эритроцитах паразитов меньше, чем в эрит-
роцитах с дефицитом Г-6-ФД. Хорошо известна наследственная передача этого
заболевания с Х-хромосомой.
ПАТОГЕНЕЗ. В эритроцитах со сниженной активностью фермента Г-6-
ФД уменьшается образование восстановленного некатинамидаденин-динукле-
отидфосфата (НАДФ) и связывание кислорода, а также снижается скорость вос-
становления метгемоглобина и понижается устойчивость к воздействию раз-
личных потенциальных окислителей – аскорбиновой кислоты, метиленового си-
него и др. Известно более 40 медикаментов (хинин, сульфаниламидные препа-
раты, нитрофураны, левомицетин, амфотерицин, аспирин и др.), не считая вак-
цин и вирусов, ряд растительных продуктов, которые потенциально способны
вызывать острый внутрисосудистый гемолиз в эритроцитах у лиц с дефицитом
Г-6-ФД.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Недостаточность Г-6- ФД отличается при-
емущественно у лиц мужского поля, обладающих, как известно, единственной
Х-хромосомой. У женщин клиника гомозиготности на 3-5-й день после приема
терапевтической дозы того или иного препарата.
Выделяют пять клинических форм недостаточности Г-6-ФД в эритроцитах:
1) Острый внутрисосудистый гемолиз – классическая форма недостаточ-
ности Г-6-ФД. Чаще встречается у представителей европеоидной и монголоид-
ной рас. Развивается в результате приема лекарств, вакцинации, диабетическо-
го ацидоза, в связи с вирусной инфекцией;
2) Фавизм, связанный с употреблен6ием в пищу или вдыханием цветочной
пыльцы некоторых бобовых (Vicia fava);
3) Гемолитическая болезнь новорожденных, не связанная с гемоглобино-
патией, с групповой или резус-несовместимостью, осложняющегося иногда
“ядерной желтухой”;
4) Наследственная хроническая гемолитическая анемия (несфероцитарная),
обусловленная недостаточностью Г-6-ФД в эритроцитах;
5) Бессимптомная форма.
Клинически заболевание проявляется желтушностью, увеличением печени.
В периферической крови выражена анемия с ретикулоцитозом, лейкоцитозом
со сдвигом до миелоцитов. Отмечается анизо-, пойкилоцитоз, видны осколки эрит-

50
роцитов (шизоциты), полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов.
Характерный признак внутрисосудистого гемолиза – гипергемоглобинемия,
сыворотка крови при стоянии приобретает коричневый цвет за счет образую-
щегося метгемоглобина. Одновременно отмечается гипербилирубинемия, моча
может быть цвета черного пива, что обусловлено выделяющимися гемоглоби-
ном, метгемоглобином, а также гемосидерином и уробилином.
ЛЕЧЕНИЕ. Начинается с отмены лекарства, вызвавшего гемолитический
криз. При нетяжелом кризе назначаются антиоксиданты (эревит, vit Е). Приме-
няются средства, способствующие увеличению восстановленного глутатиона в
эритроцитах, количество которого снижается при гемолитических кризах, кси-
лит по 0,25-0,5 г. 3 раза внутрь. Одновременно дается фенобарбитал (или зиксо-
рин) в суточной дозе в зависимости от возраста детям по 0,005-0,01 в течение
10 дней. Фенобарбитал, обладает билирубинконъюгирующим действием, ин-
дуцирует глюкуронилтрансферазную систему печени.
При тяжелых гемолитических кризах для профилактики острой почечной
недостаточности внутривенно капельно в зависимости от возраста вводят 1-4%
раствора натрия гидрокарбоната из расчета 5 мл на 1 кг массы в сутки, что
способствует выведению продуктов гемолиза. Как слабый диуретик и антиаг-
регант тромбоцитов, улучшающий почечный кровоток, применяется 2,4% р-р
эуфиллина внутривенно капельно 4-6 мг/кг в сутки в 250-500 мл физ. раствора.




51
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
Лейкозы – являются первичным опухолевым заболеванием костного моз-
га, при котором опухолевые клетки, поражая костный мозг, распространяются
не только по органам кроветворения, но и в ЦНС, и в другие органы и системы.
Это наиболее частые злокачественные новообразования у детей (частота
1:20000), в возрасте до 4 лет.
Согласно современной схеме кровотворения, острые лейкозы объединяет
общий признак: субстракт опухоли составляют бластные клетки. При хрони-
ческих лейкозах субстрактом опухоли являются созревающие и зрелые клетки.
ЭТИОЛОГИЯ. По имеющимся данным, лейкозы “полиэтиологичны ”, т.
к. не установлено какой-либо безусловно вызывающей лейкоз причины. При-
чинными факторами лейкоза человека могут быть химические (экзо- и эндоген-
ные) и физические (ионизирующая радиация) факторы, а также вирусы.
Рауншенбах М. О. с соавт., 1974 г., обнаружил у больных лейкозом людей
некоторые в-ва из метаболитов триптофана и тирозина, которые способны ин-
дуцировать лейкозы и опухоли у мышей.
У человека найден вирус лимфомы Беркитта и выявлена транскриптаза,
которая способствует синтезу ДНК на вирусной РНК, что приводит к образова-
нию эндосимбиоза онкогенного вируса и клетки. Это позволило считать обо-
снованной вирусную этиологию лейкозов.

<< Пред. стр.

стр. 5
(общее количество: 8)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>